PCE to syntetyczny dysocjant należący do rodziny arylcykloheksylamin. Był jedną z pierwszych substancji tej klasy, i dał podłoże do stworzenia wielu RC dysocjantów, które znamy dzisiaj. PCE zostało po raz pierwszy zsyntetyzowane w latach 50. XX wieku przez badaczy pracujących dla firmy Parke-Davis w ramach tego samego programu badawczego, w którym opracowano fencyklidynę (PCP). Program na celu miał znalezienie bezpieczniejszych środków znieczulających niebędących barbituranami, które nie wywoływałyby zagrażającej życiu depresji oddechowej i wielu innych efektów ubocznych związanych z używaniem tych silnych depresantów.
Gdy PCE było badane jako środek znieczulający stosowany w chirurgii, miało nazwę kodową „CI-400”. Wczesne badania na zwierzętach i ludziach wykazały, że PCE, podobnie jak PCP, wywołuje silne znieczulenie ale miało też ten sam problem co PCP, czyli szereg efektów ubocznych które sprawiały, że substancji tej ciężko było używać jako anestetyku. PCE wywoływało silne pobudzenie, halucynacje, a ponadto pacjenci po zabiegach chirurgicznych, byli mocno zdezorientowani i musieli oni trzeźwieć wiele godzin po operacji.
Ze względu na te efekty uboczne i bardzo długi czas działania, pod koniec lat 50. XX wieku zrezygnowano ze stosowania klinicznego PCP i pochodnych na rzecz ketaminy, analogu o krótszym czasie działania, odkrytego później – w 1962 roku. Od tamtej pory, PCE pojawiło się na krótko na rynku jako rekreacyjna substancja psychoaktywna, 70. i 80., choć nigdy nie było tak rozpowszechnione jak PCP. Po latach 80., o substancji tej względnie zapomniano. Dopiero internet i powstały z nim globalny rynek research chemicals, sprawił że o PCE ponownie sobie przypomniano – powstało wiele analogów (np. 3-MeO-PCE, 3-HO-PCE, O-PCE) które do teraz cieszą się popularnością.
Podobnie jak inne arylcykloheksylaminy, substancja ta jest antagonistą recetor NMDA. Blokuje kanały jonowe, uniemożliwiając przesył sygnałów elektrycznych co prowadzi do uczucia dysocjacji i oderwania od rzeczywistości. Dodatkowo, PCE jest inhibitorem wychwytu zwrotnego dopaminy i noradrenaliny, co skutkuje pobudzeniem fizycznym oraz euforią. Według niektórych źródeł jest także agonistą lub modulatorem receptora Sigma-1, ale jego rola w całokształcie efektów psychoaktywnych wywoływanych przez PCE jest niejasna. Generalnie, PCE jest bardzo podobne do PCP pod kątem mechaniki działania, różniąc się proporcjami efektów pochodzących z antagonizmu NMDA oraz wychwytu zwrotnego monoamin. Wg wagi, związek ten jest odrobinę silniejszy od PCP. Jego czas działania wynosi 4-8 godzin. Efekty rozpoczynają się w przeciągu 30 – 60 minut.
Klinicznie zbadane efekty PCE które odnotowywane były w trakcie jego zastosowania klinicznego to głównie głębokie znieczulenie i uśmierzenie bólu, przy jednoczesnym niepowodowaniu niebezpiecznej depresji oddechowej. Odnotowywano też halucynacje, dezorientację, splątanie i majaczenie.
Z efektów typowo narkotycznych, możemy wymienić:
– Dysocjacja: Uczucie oderwania od ciała i rzeczywistości, uczucie unoszenia się, utrata propriocepcji.
– Zaburzenia percepcji: zmienione postrzeganie czasu czasu, zaburzenia przetwarzania bodźców wzrokowych i słuchowych.
– Euforia lub dysforia: zmienne; u niektórych osób poprawa nastroju, u innych paranoja.
– Zaburzenia poznawcze: zaburzenia pamięci krótkotrwałej, dezorganizacja myśli.
– Ataksja i znieczulenie: zaburzenia koordynacji ruchowej, analgezja, niewrażliwość na ból.
– Stany psychotyczne: mogą naśladować ostre objawy podobne do schizofrenii (jest to tym samym powód, dla którego PCE stosowano eksperymentalnie w badaniach nad psychozami).
– Splątanie: dezorientacja, amnezja, czasami depresja lub zmęczenie
Z fizycznych efektów ubocznych, możemy wymienić:
– nadciśnienie
– tachykardię
– pobudzenie
– ataksję
– nudności, wymioty
– toksyczność dla pęcherza moczowego (podobnie jak wszystkie inne arylcykloheksylaminy)
– neurotoksyczność podobna do PCP („Olney’s lesions” u gryzoni, choć występowanie tego efektu u ludzi jest przedmiotem dyskusji).
Autor tekstu: horsii
