Czy zastanawiałeś się kiedykolwiek, dlaczego paranoje po a-pvp są takie uciążliwe i nie do zniesienia? Czemu człowieka po kilkudniowym maratonie pod wpływem alfy ogarniają halucynację i strach nie do opisania? Jeśli tak to doskonale trafiłeś. W tym materiale odpowiem na te oraz inne pytania z zakresu farmakologii tej substancji.
Alfa-pirolidynowalerofenon, bo taka jest jego poprawna, pełna nazwa to silny agonista receptorów dopaminowych i noradrenergicznych odpowiedzialnych za wiele funkcji w naszym organizmie. Agonista (ligand) oznacza, że substancja powoduje uwolnienie neuroprzekaźników gdy na jej drodze spotka odpowiedni receptor. Zaczniemy naszą przygodę po organizmie od pierwszego bohatera tego artykułu – dopaminy. Receptory D znajdują się w różnych, ale mających ze sobą dużo wspólnego obszarach mózgu. Dopamina ma ważne znaczenie w odniesieniu do neurofarmakologii, ponieważ odpowiada za kilka powszechnych zaburzeń czynności mózgu, a mianowicie za chorobę Parkinsona, schizofrenię (zgodnie z jej dopaminową teorią), brak koncentracji uwagi, a także za uzależnienia i niektóre zaburzenia hormonalne. Teraz ważne w kontekście paranoi. W naszym mózgu istnieją cztery główne drogi dopaminergiczne, którymi ten hormon „podróżuje i wydaje polecenia”: droga czarnoprążkowiowa (odpowiedzialna za funckje motoryczne – dlatego po apvp jesteśmy tacy powyginani, czy jesteśmy spięci, gdy faza nam schodzi), droga mezolimbiczna oraz droga mezokortykalna (odpowiedzialna za efekty behawioralne, emocje i regulację afektywną – dlatego po a-pvp często występują paranoje; zakładając, że blokady motoryczne są nieświadomymi strategiami obrony psychobiologicznej, paranoje należy rozumieć jako skuteczną strategię adaptacyjną, gdyż w złożony sposób wpływa na regulację afektu i relacje z obiektem) i układ guzowo-przysadkowy (odpowiedzialny za kontrolę uwalniania neuroprzekaźnika).
Jakie są zagrożenia długafalowe związane z nagminnym spożyciem a-pvp, ale i również innych agonistów dopaminergicznych? W 1968 roku U. Ungerstedt wykazał, że obustronne zniszczenie istoty czarnej w mózgu u szczurów, prowadzące do uszkodzenia neuronów czarnoprążkowiowych, wywołuje głeboką katalepsję (jeden z objawów związanych głównie z zaburzeniami psychicznymi, objawia się specyficznym zesztywnieniem mięśni, co sprawia, że chory przyjmuje nienaturalną pozycję ciała) – zwierzęta stały się tak nieaktywne, że po prostu umarły z głodu. Choroba Parkinsona polega na zaburzeniu kontroli motorycznej, co wynika z deficytu dopaminy w drodze czarnoprążkowiowej, zatem testerzy agonistów receptorów D za kilkanaście/dziesiąt lat skończą z Parkinsonem (to do was klefiarze). W leczeniu zaburzeń ośrodkowego układu nerwowego często jest pożądane pobudzenie lub zahamowanie szczególnego receptora w określonej części mózgu, ale leki rzadko działają wybiórczo (selektywnie) na daną część mózgu i z reguły wpływają na wszystkie receptory określonego typu. Na przykład wiele leków przeciwpsychotycznych (takich jak na przykład halowpierdo…. ekhem, ekhem – haloperidol) jest antagonistami receptorów typu D2 (są dwa typy receptorów D tj. D1 i D2, na które składają się subreceptory, D1 to D1 i D5, a D2 to D2, D3, D4), wywołującymi efekt terapeutyczny poprzez blokowanie tych receptorów w drodze mezolimbicznej. Jednakże właściwość blokowania receptorów D2 jest odpowiedzialna za poważne działanie niepożądane polegające na zaburzeniach ruchowych, wynikających z jednoczesnego ich blokowania w drodze czarnoprążkowiowej, stąd wynikają poskładani jak harmonijka pacjenci szpitali psychiatrycznych, którzy wjechali w to miejsce nogami do przodu po ostrej imprezie.
Przechodzimy teraz do drugiego bohatera tego materiału, którym jest noradrenalina. Ten neuroprzekaźnik wywiera swoje działanie poprzez receptory alfa i beta w organizmie (a1A, a1B, a1C, a2A, a2B, a2C, b1, b2). Przekaźnictwo noradrenergiczne ogrywa ważną rolę w:
– układzie „wzbudzenia”, kontrolując czuwanie i gotowość do reakcji,
– regulacji ciśnienia krwi,
– kontroli nastroju (funkcjonalny deficyt powoduje depresję),
można z tego wyciągnąć konkretne wnioski:
a) pod wpływem a-pvp występuje hipertensja (zwiększone ciśnienie krwi) oraz tachykardia (zwiększone tempo bicia serca)
b) organizm jest wyraźnie pobudzony, zmniejsza się również uczucie strachu u badanych – środki lub leki psychotropowe, które działają częściowo lub głównie na przekaźnictwo noradrenergiczne w OUN, to leki przeciwdepresyjne tj. amfetamina, kokaina,
c) pod wpływem a-pvp, użytkownik nie boi się paranoi gdy (przez oddziaływanie zaburzonego poziomu dopaminy) powtarza kompulsywne dawkowanie tego środka, spadek aktywności a-pvp powoduje zahamowanie wszystkich pozytywnych aspektów funkcjonalności pod wpływem.
Podsumowując, paranoje po a-pvp są spowodowane, kolowkwialnie mówiąc, prawdziwym rozpierdolem spowodowanym przez uwalnianie ogromnej ilości odpowiednich neuroprzekaźników do mózgu. Leki hamujące to zjawisko jednakże nie działają na przyczynę, tylko skutek. Aby zadbać o prawidłowy poziom dopaminy i noradrenaliny w organizmie, należy zadbać o dietę, którą możemy wspomagać suplementami, uprawiać aktywność fizyczną oraz ograniczając wpływ stresu na organizm.
