Hydroksetamina (3′-hydroksy-2-oxo-PCE) potocznie zwana HXE to syntetyczna substancja psychoaktywna, będąca dysocjantem, należącym do – podobnie jak większość dysocjantow – klasy chemicznej zwanej arylcykloheksylaminami. HXE jest aktywnym metabolitem MXE (metoksetaminy). Substancja ta występuje głównie w postaci soli chlorowodorku, przyierając formę białego proszku lub niewielkich kryształków.
HXE pojawiło się na rynku research chemicals we wczesnych latach 2020., będąc jedną z wielu substancji które miały zastąpić dawno już nielegalną metoksetaminę która cieszyła się niezwykłą popularnością. Substancja ta nie została nigdy wcześniej dokładnie opisana i przebadana, a jedyne wzmianki o niej dotyczyły faktu, iż jest ona jednym z metabolitów MXE. Warto wspomnieć, że we wczesnych latach 2020 na rynek trafiło wiele substancji które imitowały MXE, jedne trochę lepiej, inne trochę gorzej. Generalnie, „zamienniki MXE” można podzielić na dwie grupy: pierwsza to grupa analogów MXE, w których nie zmieniano podstawnika metoksy w 3′ pozycji, zmieniano natomiast substytucję na aminie (atomie azotu): do nich możemy zaliczyć MXPr (metoksypropamina; N-propyl zamiast N-etylu) czy MXiPr (metoksyizopropamina; N-izopropyl zamiast N-etylu). Druga grupa działa na odwrotnej zasadzie – nie zmieniano substytucji na aminie, ale zmodyfikowano podastawnik w 3′ miejscu. Do tej grupy możemy zaliczyć DMXE (deoksymetoksetamina; 3-metylo zamiast 3-metoksy), FXE (3-FXE; fluoroksetamina; 3-Fluoro zamiast 3-metoksy), czy w końcu hydroksetaminę – która zamiast grupy 3-metoksy posiada grupę 3-hydroksy.
Niewiele wiadomo na temat farmakologii tej substancji, jednak jako arylcykloheksylamina można założyć, że jest ona antagonistą receptora NMDA podobnie jak pokrewne jej związki, takie jak FXE czy MXE. Receptory NMDA umożliwiają przekazywanie sygnałów elektrycznych między neuronami w mózgu i kręgosłupie – aby sygnały mogły przejść, receptor musi być otwarty. Środki dysocjacyjne zamykają receptory NMDA, blokując je. To odłączenie neuronów prowadzi do utraty czucia, trudności w poruszaniu się i generalnej dysocjacji. W porównaniu do HXE, MXE zdaje się mieć dawkowanie większe o jakieś 15-25 procent. HXE ponadto jest trochę słabiej stymulującym środkiem, niż MXE a nawet FXE. Efekty, jakie może wywoływać HXE to stymulacja, euforia, problemy z pamięcią krótkotrwałą, znieczulenie, uśmierzenie bólu, mdłości, halucynacje przy otwartych oczach (OEV), halucynacje przy zamkniętych oczach (CEV), dysinhibicja, depersonalizacja, derealizacja, czerpanie większej radości z odbioru muzyki, mania oraz kompulsywne przyjmowanie kolejnych dawek. Podobnie jak MXE czy inne substancje mające je zastąpić, HXE można przyjmować na wiele sposobów, jednak najczęstszymi metodami podania tego związku pozostaje podanie oralne i donosowe.
Podobnie jak w przypadku innych antagonistów receptora NMDA, przewlekłe stosowanie HXE można uznać za umiarkowanie uzależniające z wysokim potencjałem nadużywania i jest w stanie wywołać uzależnienie psychiczne u niektórych użytkowników. po rozwinięciu się uzależnienia może wystąpić głód i efekty odstawienia, jeśli osoba nagle przestanie używać. Tolerancja na wiele efektów HXE rozwija się wraz z długotrwałym i wielokrotnym stosowaniem. Powoduje to, że użytkownicy muszą przyjmować coraz większe dawki, aby osiągnąć te same efekty. Po tym czasie potrzeba około 3-7 dni, aby tolerancja zmniejszyła się do połowy i 1-2 tygodni, aby powrócić do poziomu wyjściowego (przy zaprzestaniu dalszego przyjmowania). HXE wykazuje tolerancję krzyżową ze wszystkimi dysocjantami, co oznacza, że po spożyciu HXE wszystkie dysocjanty będą działały słąbiej.
Autor tekstu: horsii
