3-FEA (3-fluoroetamfetamina; meta-fluoroetamfetamina) to syntetyczna substancja psychoaktywna, stymulant należący do rodziny amfetamin. 3-fluoroetamfetamina jest spokrewniona z etyloamfetaminą (etamfetamina; N-etyloamfetamina) oraz fenfluraminą (3-TFMEA). Związek ten występuje z reguły w formie proszku i kryształków, przybierając postać soli chlorowodorku. Warto wspomnieć że dość często spotykaną formą jest także forma tabletek/kapsułek, nierzadko zawierająca mieszaninę izomerów pozycjonalnych fluoroetamfetaminy – z reguły jest to mieszanina 3-fluoroetamfetaminy i 2-fluoroetamfetaminy, chociaż odnotowano też mieszaniny 3-fluoroetamfetaminy oraz 4-fluoroetamfetaminy.
Dokładna data syntezy 3-FEA nie jest znana, lecz historia tej substancji sięga wczesnych lat 60, a dokładnie badań nad jej protoplastą – fenfluraminą, czyi 3-trifluorometyloetyloamfetaminą. Fenfluramina została po raz pierwszy wprowadzona do lecznictwa w medycynie w roku 1963 we Franccji – wówczas fenfluramina miała służyć jako anorektyk – lek zmniejszający łaknienie, mający pomóc w chudnięciu. w 1973 fenfluraminę dopuszczono do obrotu w Stanach Zjednoczonych. W latach 90. fenfluramina została powiązana z toksycznością sercowo-naczyniową i z tego powodu została wycofana z rynku w Stanach Zjednoczonych w 1997. Generalnie, wraz z czasem medyczne zastosowania fenfluraminy zaczęło być coraz rzadsze, ze względu na efekty uboczne, ale i nie tylko. Fenfluramina, będąc pochodną amfetaminy, wywołuje efekty psychoaktywne i była substancją często nadużywaną i stosowaną rekreacyjnie w krajach w których była stosowana w medycynie.
Podobnie więc jak fenfluramina, 3-FEA również jest substancją narkotyczną. Jej profil farmakologiczny jest dość podobny do fenfluraminy. W porównaniu do niepodstawionej etyloamfetaminy, 3-fluoroetamfetamina jest słabszym releaserem noradrenaliny, ale za to jest bardzo mocnym releaserem zarówno dopaminy, jak i serotoniny. W badaniach na zwierzętach przeprowadzonych w połowie lat 70., wykazano że 3-FEA wywołuje najsilniejsze efekty spośród szeregu badanych 3-podstawionych pochodnych etamfetaminy, mimo że nie jest najsilniejszym uwalniaczem dopaminy. 3-FEA jest opisywana jako empatogen/entaktogen i dość słaby stymulant – co pokrywałoby się z przewidywanym profilem farmakologicznym tego związku. W przeciwieństwie do dość bliskiej pochodnej jaką jest 3-FA, 3-FEA wydaje się wywoływać efekty bardziej podobne do 4-FA. 3-FEA wywołuje jednak mniejszą stymulację w porównaniu do 4-FA, do tego stopnia, że niektórzy użytkownicy opisują ten związek jako „uspokajający”. Taki profil działania sprawia, że 3-FEA jest raczej słabym stymulantem mimo bycia pochodną amfetaminy, i lepiej nadaje się do użytku rekreacyjnego w sposób podobny do MDMA, 4-CMC czy MDAI.
3-FEA działa jako środek uwalniający serotoninę i noradrenalinę, agonista receptorów serotoninowych 5-HT2. 3-FEA skutecznie zwiększa poziom wszystkich trzech głównych neuroprzekaźników: dopaminy, noradrenaliny i serotoniny w mózgu, działając jako czynnik uwalniający wspomniane neuroprzekaźniki, wiążąc się i częściowo blokując białka transportujące, które normalnie usuwają te cząsteczki ze szczeliny synaptycznej po spełnieniu swojej funkcji przewodzenia impulsu nerwowego. Ta blokada transportera pozwala tym cząsteczkom na gromadzenie się w głównych obszarach synaptycznych mózgu do poziomów poza endogennych, co skutkuje połączeniem efektów takich jak stymulacja, euforia, czy dysinhibicja, które są dobrze znane z substancji takich jak 4-FA, MDMA czy 4-MMC.
Niestety, substancja ta po fenfluraminie odziedziczyła nie tylko wysokie powinowactwo do poszczególnych receptorów i ośrodków, ale także szereg efektów ubocznych. Z powodu wspomnianego powinowactwa, nierzadko użytkownicy 3-FEA którzy przesadzają z dawkami, doznają zespołu serotoninowego który ze względu na specyficzną farmakologię substancji oraz dłuższy czas eliminacji związku z organizmu niż 4-MMC czy MDMA, potrafi być bardziej dotkliwy. Podobnie jak w wypadku fenfluraminy, 3-FEA jest agonistą receptora serotoninowego 5-HT2B, i długotrwałe stosowanie tego związku może poskutkować kardiotoksycznością i stanowić znaczne obciążenie dla układu krążeniowego.
Autor tekstu: horsii
